VITT и Генетска-Рефлексна Имунолошка Недостаточност: Вакцини и Механизмите на Виткокластите и Тромбоозата
Кај салата вакцина против COVID-19, особено оние базирани на mRNA и аденовируси, со текот на годините продолжуваат да бидат во центарот на дискусиите. Научниците нагласуваат дека овие вакцини играат витална улога за ризичните групи; но сериозните несакани ефекти кои се појавија со времето го одржуваат одлуката за да се вакцинира со една доза како критична тема долгорочно. Појавата на абнормални крвни згрутчувања како одговор на антивакцинските антитела уште повеќе ја нагласуваат опасната страна на овој несакан ефект. Во овој контекст, научната заедница се фокусира на разбирање на тоа што стои зад овој фактор. Истражувањето објавено оваа недела нуди значајни индикации за одговорот на ова прашање.
Според истражувањето објавено во New England Journal of Medicine, за да се развие имунтолимфоцитопенија и тромбоза поврзани со вакцина (VITT), нужно е да се јават два главни елементи истовремено: одредени генетски варијанти со една случајна мутација што се случува за време на имуниот одговор. Имуниот систем погрешно го насочува својот напад тимот покажа дека процесот почнува со аденовирусот со „протеин VII“ (pVII). Овој вирусен протеин има структурни сличности со PF4 протеинот, кој се наоѓа во човечката крв и игра улога во згрутчувањето. Обично, имунолошкиот систем произведува антитела против аденовирусниот протеин преку вакцините. Но, кај одредени лица, ситуацијата се развива поинаку. Истражувачите открија дека VITT се јавува само кај лица носители на генетските варијанти IGLV3-2102 или IGLV3-2103. Овие варијанти се најчести во околу 60% од населението. Меѓутоа, вистинската реткост на VITT е одредена од случајот кај приближно едно од 200.000 вакцинирани лица. Ова покажува дека генетската предисположеност сама по себе не е доволна. Другиот важен чекор е замената на еден аминокиселин со K31E, што ја издвојува. Овој мутациски промена во клетките што продуцираат антитела, доведува до насочување на антителата од PF4 протеинот на човечкиот PF4. Така, имунолошкиот систем започнува да напаѓа својот крвопротеин. Од тоа, активирањето на тромбоцитите ги активира циклусите на згрутчување, што пак предизвикува опасни крвни згрутчувања и намалување на бројот на тромбоцитите, што ја создава сликата на VITT.
Според авторот Теодор Варкентин, ова откритие јасно показува како една норма на имунолошкиот одговор може да „излезе од контрола“ во многу ретки ситуации на молекуларно ниво. Значи, ова не е во основа целосен имунолошки пореметок, туку редок сој на случајна мутација што се совпаѓа со генетска предисположеност.
Механизмот е експериментално потврден тимот ги тестираше своите резултати и во модели со човечки гмајл-мишила. Антителата од пациентите со VITT предизвикуваа згрутчување во мишињата, додека верзиите со отстранета мутација K31E не покажаа таков ефект. Овој резултат цврсто го потврдува учеството на оваа една мутација во центарот на болеста. Со тоа што вакцините што беа широко дискутирани во периодот на пандемијата, надвор од употреба, аденовирусните платформи сè уште се користат за вакцини против еболата, а истиот концепт се применува и при развој на вакцини против грип, маларија и туберкулоза. Новото истражување сугерира дека проблемот можеби е директно поврзан со одредена протеинска компонента на аденовирусот, што потенцијално би можело да се преработи во иднина. Текстурата на вакцините со одржано висок имунолошки одговор ќе се зачува, а ризикот од реткиот „имунолошки пореметувачки“ ефект ќе се намали.
Овие откритија значително ја намалуваат научната неизвесност околу случувањата со VITT во период на пандемија. Исто така, потврдуваат колку е имунолошкиот систем ситно поставен и како една единствена мутација во аминокиселната секвенца може драматично да влијае врз клиничкиот исход.
